http://www.diabetesinfo.de/ernaehrung/index.php
http://www.typ-2-diabetes.ch/d/pub/index.aspx
Der Diabetes mellitus (DM) („honigsüßer Durchfluss“, griechisch διαβήτης, von altgriechisch ιαβαίνειν, „hindurchgehen“, „hindurchfließen“ und lateinisch mellitus „honigsüß“) oder die Zuckerkrankheit ist die Bezeichnung für eine Gruppe von Stoffwechselkrankheiten und beschreibt deren ursprüngliches Hauptsymptom: Ausscheidung von Zucker im Urin. In der Antike wurde die Diagnose durch eine Geschmacksprobe des Urins gestellt, denn der Harn von Personen mit Diabetes weist bei erhöhtem Blutzuckerspiegel einen durch Zucker süßlichen Geschmack auf. Inzwischen ist es in der Fachsprache der Sammelbegriff für verschiedene (heterogene) Störungen des Stoffwechsels, deren Leitbefund eine Überzuckerung des Blutes (Hyperglykämie) ist. Ursache ist entweder ein Insulinmangel, eine Insulinunempfindlichkeit (Insulinresistenz) oder beides. Je nach Ursache gibt es unterschiedliche Diabetestypen, die jedoch verbindende Gemeinsamkeiten aufweisen. Zur Erinnerung an dieses Krankheitsbild wurde der 14. November als Welt-Diabetestag festgelegt. Zur Geschichte des Diabetes mellitus und des Wirkstoffs Insulin siehe: Insulin Physiologische Grundlagen Der Verdauungsapparat baut die mit der Nahrung aufgenommenen Kohlenhydrate, die beispielsweise in Zucker, Brot und anderen Getreideprodukten enthalten sind, zu Glukose (Traubenzucker) ab. Diese wird anschließend über die Darmwand in das Blut aufgenommen und im gesamten Körper verteilt. Die Bauchspeicheldrüse (das Pankreas) erzeugt ihrerseits in den Langerhansschen Inseln das anabole (aufbauende) Hormon Insulin. Dieser Wirkstoff dockt an den insulinabhängigen Körperzellen (Leber, Muskulatur, Fett) an und bewirkt die Öffnung von Poren in den Zellmembranen, durch welche die Glucose in die Zellen gelangt. In den Zellen wird die Glucose zur Energiegewinnung verbraucht. In den Leber- und Muskelzellen wird außerdem Glukose in Form eines Kohlenhydrates namens Glykogen gespeichert.
Der Blutzuckerspiegel steigt in der Verdauungsphase an und wird danach (eineinhalb bis zwei Stunden nach der letzten Nahrungsaufnahme) in engen Grenzen konstant gehalten, 80–120 mg% oder 4,4–6,7 mmol/l. Selbst in langen Nüchternperioden bleibt der Blutzuckerspiegel auf normalem Niveau. Dies liegt daran, dass in der Leber eine ständige Traubenzuckerneubildung (Gluconeogenese) stattfindet. Diese Zuckerneubildung wird durch zwei Hormone gesteuert, nämlich Insulin, welches die Zuckerneubildung hemmt, und Glucagon, welches die Zuckerneubildung steigert. Unter Normalbedingungen liegt die selbstproduzierte Zuckermenge bei 250 Gramm pro Tag. Wenn Insulin fehlt oder nicht richtig wirkt, fehlt also die Hemmung der Zuckerneubildung in der Leber und der Prozess entgleist. Die Leber kann unter diesen Bedingungen täglich bis zu 500 Gramm Traubenzucker neu produzieren. Das erklärt auch das Ansteigen des Blutzuckerspiegels beim Diabetiker unabhängig von der Nahrungsaufnahme. Darüberhinaus hat Insulin noch eine dritte Wirkung. Es ist nämlich das einzige Hormon des menschlichen Körpers, welches Körperfett aufbaut und dafür sorgt, dass das Fett in den Depots bleibt. Ein wesentliches Kennzeichen des Insulinmangels ist deswegen eine extreme Gewichtsabnahme. Beim Diabetes mellitus (Insulinmangel oder verminderte Insulinwirkung) kann also keine Glucose in die Zellen aufgenommen werden, sondern die Glucose verbleibt im Blut und die Traubenzuckerneubildung in der Leber verläuft ungebremst, was beides zu einem Blutzuckeranstieg führt. WHO-Einteilungen Eine Unterscheidung verschiedener Erkrankungstypen veröffentlichte 1965 die Weltgesundheitsorganisation (WHO) in ihren „Empfehlungen zur Klassifikation und Diagnostik“. 1997 änderte die amerikanische Diabetes-Gesellschaft (ADA) die Kriterien für Klassifizierung und Diagnose, die 1998 von der WHO und 2000 von der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) übernommen wurden. In dem neuen Modell wird nicht mehr zwischen insulinabhängigem Diabetes mellitus (IDDM) und nicht-insulinabhängigem Diabetes mellitus (NIDDM) unterschieden, da sich diese Einteilung nur auf die Behandlung und nicht auf die Krankheitsursache bezieht.
WHO-Einteilung bis 1997 Bis zu diesem Datum wurde der Diabetes mellitus von der WHO nach der Art der Behandlung in fünf Gruppen eingeteilt: NIR: (non-insulin-requiring) Behandlung ohne externe Insulinzufuhr, z. B. nur mit Diät und/oder oralen Antidiabetika. IRC: (insulin requiring for control) Neben dem körpereigenen Insulin wird zusätzlich externes Insulin benötigt, um erhöhte Blutzuckerwerte zu senken. IRS: (insulin requiring for survival) Externe Insulinzufuhr wird zum Überleben benötigt. Dabei handelt es sich nach der alten Einteilung um Typ-1-Diabetes und um Typ-2-Diabetes mit stark reduzierter oder eingestellter eigener Insulinproduktion. IGT: (impaired glucose tolerance) Gestörte Glucosetoleranz. ND: (non diabetic) Nicht an Diabetes erkrankt. WHO-Einteilung seit 1998 Seit diesem Datum teilt einerseits die Weltgesundheitsorganisation und andererseits ab dem Jahr 2000 die Deutsche Diabetes-Gesellschaft die Erkrankung je nach Ursache in folgende Krankheitstypen auf: Typ-1-Diabetes mellitus: (engl.: juvenile Diabetes mellitus) absoluter Insulinmangel aufgrund meist autoimmunologisch bedingter Zerstörung der Inselzellen des Pankreas (früher „Jugenddiabetes“ oder „juveniler Diabetes mellitus“ genannt) Typ 1a: immunologisch vermittelte Form
Typ 1b: idiopathische Form Typ-2-Diabetes mellitus: (engl.: Adult-Onset Diabetes mellitus) Insulinresistenz (Hyperinsulinismus), dadurch relativer Insulinmangel. In der Folge nachlassende (versagende) Insulinproduktion. Oft im Zusammenhang mit Übergewicht und Metabolischem Syndrom (früher „Altersdiabetes“ der „Erwachsenendiabetes“ genannt) Andere spezifische Typen oder Typ-3-Diabetes mellitus Typ 3A: genetische Defekte der Betazelle Typ 3B: genetische Defekte der Insulinsekretion Typ 3C: Bauchspeicheldrüse (Pankreas) erkrankt oder zerstört Typ 3D: Diabetes durch hormonelle Störungen (Endokrinopathien) Typ 3E: Diabetes durch Medikamente oder Chemikalien Typ 3F: Infektionen
Typ 3G: ungewöhnliche Formen des immunvermittelten Diabetes Typ 3H: andere genetische Syndrome, die mit diabetes assoziiert sind Gestationsdiabetes oder Typ-4-Diabetes mellitus Zum Diabetes mellitus Typ 1a gehört auch der LADA. Es handelt sich hier um einen in höherem Lebensalter auftretenden Typ-1-Diabetes, der häufig durch extreme Insulin-Empfindlichkeit mit stark schwankenden Blutzuckerwerten auffällt. Der sog. MODY (maturity onset diabetes in the young) tritt bei Kindern und Jugendlichen auf. Es lassen sich mehrere genetische Defekte als Ursache der Blutzuckererhöhung feststellen und so eine Zugehörigkeit zum Diabetes mellitus Typ 3 (meist 3A) erkennen. Diagnostik und Differenzialdiagnosen Zur Diagnosestellung muss heute mindestens zweimal ein erhöhter Blutzuckerwert vorliegen. Zu beachten ist, dass für die verschiedenen Materialien (Kapillarblut oder venöses Blut, Messung im Plasma oder im Vollblut) verschiedene Grenzwerte gelten. Die Messung sollte zeitnah zur Blutentnahme erfolgen und muss mit einem Laborgerät durchgeführt werden; die auch in Praxen oder Krankenhäusern verbreiteten Patientenmessgeräte sind hierfür nicht geeignet. Schließlich sind Krankheitsbilder auszuschließen, die als Nebeneffekt vorübergehend zu erhöhten Blutzuckerspiegeln führen können. Kriterien Diabetes mellitus liegt vor, wenn eines der folgenden Kriterien erfüllt ist (Glukose jeweils gemessen im Blutplasma): Nüchternblutzucker ≥ 6,1 mmol/l (126 mg/dl)
Blutzucker ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) zwei Stunden nach der Gabe von 75 g Glukose, das ist der orale Glukose-Toleranztest (oGTT) Blutzucker ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) und sonstige Anzeichen für Diabetes, wie beispielsweise starker Durst (Polydipsie) und häufiges Wasserlassen (Polyurie) oder unerklärlicher Gewichtsverlust. Weitere Laborbestimmungen Der so genannte HbA1c-Wert ist ein Langzeit-Blutzuckerwert, mit dem der durchschnittliche Blutzuckerspiegel der letzten sechs bis zehn Wochen ermittelt werden kann. Es handelt sich hier um den Anteil des roten Blutfarbstoffs (Hämoglobin), der mit Glukose verbunden ist. Der HbA1c-Wert wird in Prozent angegeben. Je mehr Glucose im Blut ist, desto mehr Blutfarbstoff wird verzuckert. Dabei entsteht zunächst ein instabiles Zwischenprodukt, das nach einigen Stunden in ein irreversibles Endprodukt umgewandelt wird. Kurzfristige Blutzuckerspitzen bilden sich daher im HbA1c kaum ab. Bei Gesunden liegt der Wert bei etwa 4-6 %. Da sich die Normbereiche für den HbA1c-Wert von Labor zu Labor unterscheiden, muss mit dem Wert auch der jeweilige Normbereich des Labors angegeben werden. In der Diabetestherapie ist das Ziel, einen HbA1c-Wert zu erreichen, der möglichst nahe am Normbereich liegt, da dann ein weitgehender Schutz vor Folgeschäden besteht.
Ein Maß für die Insulineigenproduktion ist das sog. C-Peptid. Das C-Peptid ist ein Teil des Proinsulins und wird in gleicher Menge wie Insulin aus der Bauchspeicheldrüse abgegeben. Da das C-Peptid-Molekül wesentlich stabiler als das Insulinmolekül ist (die Halbwertszeit des letzteren beträgt wenige Minuten), ist es laborchemisch einfacher zu erfassen. Die Messung des C-Peptids hilft bei der Unterscheidung des Insulinmangeldiabetes (C-Peptid erniedrigt bis nicht mehr vorhanden) vom Insulinresistenzdiabetes (C-Peptid erhöht). Glucosurie: Ein Symptom des erhöhten Blutzuckers ist das „honigsüße Hindurchfließen“. Damit ist die Glukoseausscheidung im Urin gemeint, die bei vielen Menschen bei Blutzuckerspiegeln um die 180 mg/dl auftritt. Bei diesen Werten (Nierenschwelle) kommt die Niere mit ihrer Resorptionsleistung nicht mehr nach, und Glucose tritt in den Urin über (Glucosurie). Desgleichen ist die Rückresorption von Wasser beeinträchtigt, was zu einer erhöhten Urinausscheidung (Polyurie) mit entsprechend hohem Wasserverlust und vermehrtem Durst führt. Eine Glucosurie ohne einen manifesten Diabetes mellitus wird als Diabetes renalis bezeichnet. Diese entweder angeborene oder erworbene Funktionsstörung der Niere ist differenzialdiagnostisch vom Diabetes mellitus zu unterscheiden. Insbesondere darf aufgrund eines alleinigen Befundes einer Glucosurie kein Diabetes mellitus diagnostiziert werden. Ketonurie: Bei niedrigen Insulinspiegeln werden die Energiereserven des Fettgewebes mobilisiert. Dabei kommt es zum Anstieg nicht nur der Glucosekonzentration im Blut, sondern auch von drei noch kleineren Molekülen, den sogenannten Ketonkörpern. Diese sind ebenfalls Energieträger. Zwei davon sind schwache Säuren. Bei einem drastischen Insulinmangel kann deren Konzentration so stark steigen, dass es zu einer gefährlichen Übersäuerung des Blutes kommt, der sogenannten Ketoazidose. Es stehen Teststreifen zur Verfügung, um eines dieser Ketonkörper, das Aceton, im Urin zu messen. Anfängliche Entgleisungen können so von den Betroffenen selbst erkannt und behandelt werden. Dies ist nur bei Typ-1-Diabetes relevant, da ein solch ausgeprägter Insulinmangel bei Typ-2-Diabetikern nicht vorkommt. GAD-Antikörper: Diese Antikörper wenden sich spezifisch gegen ein Enzym der Betazellen und sind beweisend für einen Diabetes mellitus Typ 1, liegen aber bei Krankheitsausbruch nur in 50-70 % der Fälle vor, später immer seltener. Verbreitung, sozialmedizinische und volkswirtschaftliche Bedeutung Der Diabetes-Typ 2 ist zur Massenerkrankung geworden, und zwar vorwiegend in den industrialisierten Ländern. Besorgniserregend ist auch der dramatische Anstieg zuckerkranker übergewichtiger Kinder.
Die Zahl der Diabetiker und Diabetikerinnen betrug im Jahr 2000 weltweit etwa 150.000.000, diese Zahl wird sich bis 2025 auf 300 Millionen verdoppeln. Im Jahr 2006 gab es nach Angaben der WHO in Deutschland 8 Millionen an Diabetes Erkrankte, bis 2010 wird diese Zahl auf mindestens 10 Millionen steigen, schätzen Experten Der Anteil der DiabetikerInnen an der Bevölkerung steigt rasant an: Waren es 1960 noch 0,6 %, so wurden Ende der 1980er-Jahre bereits 4,1 % gezählt. Eine Hochrechnung für 2001 ergab 6,9 %, für 2004 schon 7,6 %. Typ-1-Diabetes wird oft als "jugendlicher Diabetes" bezeichnet. Die IDF schätzt für 2003 eine weltweite Prävalenz von 0,02 % der kindlichen Bevölkerung, das sind 430.000 der insgesamt 1,8 Mrd. Kinder. Die Inzidenz, das ist die Rate der Neuerkrankungen, ist weltweit im Steigen begriffen. Weltweit werden jährlich 65.000 neue Fälle bekannt, die jährliche Steigerungsrate wird auf 3 % geschätzt. Die Inzidenz im deutschen Sprachraum bei Kindern bis zum Alter von 14 Jahren lag im Jahr 2003 in Deutschland bei 12,2 Fällen pro 100.000 pro Jahr, in Österreich bei 9,5 und in der Schweiz bei 7,9 In Deutschland werden bereits 20 % der Ausgaben der gesetzlichen Krankenversicherungen für die Behandlung des Diabetes und seiner Begleit- und Folgeerkrankungen ausgegeben. Die Ausgaben für die Behandlung der Zuckerkrankheit und ihrer Folgen beliefen sich 2005 auf rund 25 Milliarden Euro. Sie werden bis 2010 auf ca. 40 Milliarden steigen. Die Kostensituation bei den Typ-2-Diabetikern stellt sich wie folgt dar: Gemäß der CODE-2® -Studie beliefen sich 1998 in Deutschland die durch Typ-2-Diabetes entstandenen volkswirtschaftlichen Gesamtkosten auf 16,05 Milliarden € (31,4 Mrd. DM). Hiervon trugen die gesetzlichen und privaten Krankenversicherungen mit 61 % den Löwenanteil. Ein Patient mit Typ-2-Diabetes verursachte abhängig von seinem Komplikationsstatus (sekundäre durch den Diabetes verursachte Erkrankungen) 1,3- (keine Komplikationen) bis 4,1-fach (makro- und mikrovaskuläre Komplikationen) höhere Kosten als durchschnittlich für GKV-Versicherte ausgegeben wird. Die Hälfte der Gesamtkosten wurde durch die stationäre Behandlung verursacht, weitere 27 % der Ausgaben entfielen auf die medikamentöse Behandlung (davon Insulin und orale Antidiabetika: 7 %) und schließlich 13 % auf die ambulante Behandlung. Diabetes Typ 2 [Bearbeiten]Hierbei handelt es sich um eine Störung, bei der Insulin zwar vorhanden ist, an seinem Zielort, den Zellmembranen, aber nicht richtig wirken kann (Insulinresistenz). In den ersten Lebensjahrzehnten kann die Bauchspeicheldrüse dies durch die Produktion hoher Insulinmengen kompensieren. Irgendwann kann das Pankreas die überhöhte Insulinproduktion aber nicht mehr aufrecht erhalten. Die produzierte Insulinmenge reicht dann nicht mehr aus, um den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren und der Diabetes mellitus Typ 2 wird manifest. Ein Typ-2-Diabetiker hat trotzdem noch viel mehr körpereigenes Insulin als der Stoffwechselgesunde, für den eigenen Bedarf ist es aber nicht mehr ausreichend (relativer Insulinmangel).Früher hatte der Diabetes Typ 2 den Beinamen Altersdiabetes, weil er in der Regel erst nach dem 30. Lebensjahr auftritt. Allerdings wird der Diabetes Typ 2 auch bei immer mehr jüngeren Menschen diagnostiziert, in letzter Zeit sogar bei Jugendlichen. Deswegen ist der Begriff „Altersdiabetes“ nicht mehr angebracht. Die angeborene Insulinresistenz hat durchaus einen biologischen Sinn. Die hohe Insulinausschüttung führt zu einer zuverlässigen Verstoffwechselung aller aufgenommenen Kalorien, was in Hungerzeiten das Überleben sichert. Menschen mit angeborener Insulinresistenz sind „gute Futterverwerter“ und neigen häufig bei vorhandenem Angebot bereits in der Kindheit zu Übergewicht. In Ländern der dritten Welt findet man deswegen überdurchschnittlich viele Menschen mit Insulinresistenz, was dort mit steigendem Wohlstand zu einer explosionsartigen Zunahme des Typ-2-Diabetes führt (siehe Indien).Der Typ-2-Diabetes wird oft nicht erkannt, nicht ernst genommen oder unzureichend behandelt und Ärzte sind bei der Behandlung bisweilen unsicher. Um eine gleich bleibende Qualität zu erreichen, fördern die gesetzlichen Krankenkassen in Deutschland seit 2003 einheitliche Diagnose- und Therapierichtlinien für interessierte Mediziner im Rahmen des so genannten Disease-Management-Programmes (DMP) für Diabetes Typ 2. Symptome [Bearbeiten]Viele Typ-2-Diabetiker haben jahrelang keine fassbaren Symptome. Im Gegensatz zum Typ-1-Diabetes geht der Typ-2-Diabetes praktisch nie mit einer Gewichtsabnahme und nur selten mit vermehrtem Wasserlassen und Durstgefühl einher. Häufig sind allerdings unspezifische Symptome wie Müdigkeit, Schwäche, ständiges Hungergefühl, Gewichtszunahme und depressive Verstimmung. Da diese Symptomatik zu fast jeder anderen Krankheit passt, wird die Diagnose häufig erst nach Jahren durch Zufall gestellt. Ursachen Als eine der Hauptursachen für diesen Erkrankungstyp wird die Fettleibigkeit angesehen. Neben der angeborenen Insulinunempfindlichkeit resultiert aus dem Übergewicht eine zusätzliche Insulinresistenz der insulinabhängigen Körperzellen. Wird eine derartige Zelle bei gesunden Menschen mit Insulin stimuliert, werden vermehrt Glucose-Transportproteine vom Typ 4 (GLUT-4) in die Zellmembran eingefügt. Bei Typ-2-Diabetikern ist unter anderem dieser Mechanismus gestört. In ihrem Muskel- und Fettgewebe wird GLUT-4 herabreguliert. Der genaue Mechanismus der Insulinresistenz ist bisher unklar; es handelt sich aber nicht um einen Defekt des GLUT-4. Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Konzentration des Botenstoffes Retinol Binding Protein 4 (RBP4) und dem Ausmaß der Insulinresistenz. RBP-4 wird im Fettgewebe übergewichtiger Menschen in übergroßen Mengen produziert. Dieser Botenstoff scheint dazu zu führen, dass Muskel- und Leberzellen kaum noch auf das blutzuckerregulierende Hormon Insulin reagieren. Bessert sich nach körperlichem Training die Insulinresistenz, sind auch geringere RBP-4-Plasmaspiegel zu messen (zu den therapeutischen Konsequenzen siehe unten unter Therapie/neue Forschungsansätze) Ein weiterer entscheidender Faktor ist die genetische Veranlagung, wobei wahrscheinlich viele Gene beteiligt sind (polygene Erkrankung). Die unterschiedliche Genetik ist wahrscheinlich der Grund für die unterschiedlichen Verlaufsformen. Im Jahr 2004 ist es Forschern am Wake Baptist Medical Center der Forest University (USA) gelungen, eines der beteiligten Gene zu ermitteln: PTPN1. Das auf dem humanen Chromosom 20 lokalisierte Gen kodiert für eine Protein Tyrosine Phosphatase (N1). Es gibt mehrere Varianten des PTPN1-Gens: Die riskante Variante findet sich in etwa 35 % aller Individuen der weißen (amerikanischen) Population, während die protektive (schützende) Form bei rund 45 % vorkommt. Bei etwa 20 % der Individuen findet man die neutrale Variante von PTPN1. Ist das Protein der riskanten Variante im Organismus im Überfluss vorhanden, unterdrückt es die Insulin-Reaktion des Körpers, so dass mehr Glucose (Zucker) im Blutkreislauf verbleibt und sich der Typ-2-Diabetes manifestiert. Die Existenz weiterer für Typ-2-Diabetes verantwortlicher Gene gilt als gesichert. Die Forscher schätzen, dass bei etwa 20 % der hellhäutigen Bevölkerung das PTPN1-Gen verantwortlich ist. Bei den Afro-Amerikanern dagegen scheint das Gen keine Rolle zu spielen, ein weiterer Hinweis, dass mehrere Gene an der Entstehung des Typ-2-Diabetes beteiligt sind. Ein weiterer Faktor im Krankheitsgeschehen ist eine erhöhte körpereigene Traubenzuckerbildung in der Leber (s.o.). Das Hormon Insulin hemmt, das Hormon Glukagon steigert die Zuckerneubildung (Gluconeogenese) in der Leber. Glukagon, das durch die Steigerung der Zuckerneubildung, den Zuckerspiegel anhebt, wird vermehrt als Antwort auf den Zuckerbedarf in den Körperzellen gebildet. Auch Stresshormone wie Katecholamine und Glucocorticoide - daher der Name - steigern physiologischerweise die Gluconeogenese. Außerdem betrifft die angeborene Insulinresistenz auch die Leberzellen, die auf die hemmende Insulinwirkung kaum reagieren und zu viel Zucker ins Blut entlassen. Hinsichtlich des Risikos an Typ-2-Diabetes zu erkranken, haben Mediziner im Team von Alison Stuebe von der Medical School in Boston durch die Datenanalyse einer Studie in den Jahren von 1986 bis 2002 mit 157 000 Müttern herausgefunden, dass sich mit jedem Jahr einer Stillzeit das Risiko dieser Frauen, an dieser Diabetesform zu erkranken, um etwa 15 Prozent verringert. Nach dem Abstillen hält der schützende Effekt noch einige Jahre an. Der Blutzuckerspiegel lässt sich mit Metformin senken. Doch ließen sich mit diesem Medikament nur etwa halb so viele Diabeteserkrankungen verhindern wie durch eine Umstellung des Lebensstils. Pillenschlucken ist zweifellos weniger mühsam als die tägliche halbe Stunde Bewegung, die Ärzte für notwendig halten, um der Zuckerkrankheit vorzubeugen. Eine Studie mit Rosiglitazon ergab, daß dieser Wirkstoff bei besonders gefährdeten Menschen das Risiko für Diabetes deutlich senkt. In einer drei Jahre lang mit Rosiglitazon behandelten Gruppe erkrankten nicht einmal halb so viele Teilnehmer wie in einer Vergleichsgruppe, die nur ein Scheinmedikament erhielt. Man müsse sich auch fragen, ob eine solche "Medikalisierung" eines Gesundheitsproblemes angebracht sei, das man ebenso gut mit einer Änderung des Lebensstils in den Griff bekommen könnte. Therapie Viele Diabetes-Typ-2-Patienten könnten auf Medikamente verzichten, wenn sie sich mehr bewegen und ihr Gewicht reduzieren würden. Durch Bewegung gewinnen die Körperzellen ihre Insulin-Aufnahmefähigkeit zurück (der Anteil der außenliegenden Rezeptoren je Zelle kann durch Bewegungs-Training erhöht werden), sodass das körpereigene Insulin wieder besser wirkt. Beim Typ-2-Diabetes muss die erhöhte Insulinresistenz durch Gewichtsabnahme und vermehrte Bewegung verringert werden. Eine medikamentöse Therapie ist dabei erst nach Ausschöpfung dieser Maßnahmen angezeigt. Zur medikamentösen Therapie gibt es verschiedene Therapieansätze Je besser es gelingt, die Blutzuckerwerte zu normalisieren (vor einer Mahlzeit unter 120 mg/dl, danach unter 180 mg/dl), umso geringer ist die Gefahr von Komplikationen. Da fast alle Typ-2-Diabetiker auch einen Bluthochdruck haben und der Bluthochdruck die Spätfolgen, vor allem an den Augen, den Nieren und den großen Blutgefäßen, weiter forciert, muss auch ein Bluthochdruck rechtzeitig erkannt und behandelt werden. Auch bei Typ-2-Diabetikern hilft eine regelmäßige Selbstkontrolle der Blutzuckerwerte, eine gesundheitsbewusste Diät einzuhalten und führt so nach einer wissenschaftlichen Untersuchung (ROSSO-Studie, siehe Weblinks) zu einem deutlichen Rückgang von Folgeerkrankungen und zu einer erheblichen Senkung der Todesrate. Orale Antidiabetika Acarbose (zum Beispiel Glucobay®). Biguanide (einziger zugelassener Vertreter: Metformin). Sulfonylharnstoffe (zum Beispiel Tolbutamid, Glibenclamid, Glimepirid) Glinide sind eine eigenständige Wirkstoffgruppe, die die Insulinproduktion fördert. Insulin-Sensitizer oder Glitazone (Pioglitazon, Rosiglitazon). Neue Forschungsansätze [Bearbeiten]Unter den bereits zugelassenen und im Handel befindlichen Medikamenten haben die oben genannten Forscher aus Boston (USA) zwei Substanzen gefunden, die die Überproduktion von RBP4 in den Fettzellen von Diabetes-Typ-2-Patienten verringern können: Rosiglitazon (Handelsname Avandia) ist ein Wirkstoff, der die Rezeptoren der Körperzellen für Insulin empfindlicher macht. Fenretinid, ein Wirkstoff ursprünglich für die Krebstherapie geschaffen, führte in Tierversuchen mit Mäusen dazu, dass das überschüssige Enzym RBP4 über den Urin ausgeschieden wurde. Die behandelten Tiere verloren anschließend ihre Insulinresistenz. Exenatid ist das synthetische Analogon von Exendin-4, einem aus dem Speichel der Gila-Krustenechse gewonnenem Polypeptid. Es wirkt beim Menschen wie das Darmhormon Glucagon-like Peptid 1 (GLP-1), das über eine Anregung der Insulinfreisetzung und eine Hemmung der Glucagon-Sekretion den Blutzuckerspiegel senkt. In den USA ist das Mittel der Firma Amylin unter dem Handelsnamen Byetta bereits auf dem Markt, für die EU hat der Pharmakonzern Lilly 2006 die Zulassung beantragt. Exenatid und andere vergleichbare Substanzen werden wegen ihrer Wirkung über den Inkretin-Effekt als Inkretin-Mimetika bezeichnet.
Eine weitere Wirkstoffklasse, deren Wirkung ebenfalls auf GLP-1 beruht, sind die Dipeptidyl-Peptidase-Hemmer, deren Leitsubstanz das Sitagliptin ist. Diese Medikamente hemmen das Enzym Dipeptidyl-Peptidase IV, das für den Abbau des GLP-1 verantwortlich ist. Sitagliptin wurde im Oktober 2006 in den USA zugelassen, seit Februar 2007 liegt darüber hinaus eine positive Stellungnahme der Europäischen Arzneimittelagentur (EMEA) vor. Diabetes-Diät [Bearbeiten]Eine ausgewogene Ernährung besteht aus etwa 52-53% Kohlenhydraten, 16-17% Eiweiß und 28-31% Fett. Dies ist die für alle Menschen, und damit auch für Diabetiker empfohlene Ernährungszusammensetzung. DGE
Der normalgewichtige Typ-1-Diabetiker kann sich ganz prinzipiell normal ernähren, wenn er seinen Blutzuckerspiegel im Griff hat (inklusive Süßigkeiten), doch es ist bei gewissen Nahrungsmitteln (fettigen oder solchen mit hohem Anteil) eine Anpassung der Insulintherapie notwendig. Von der GMA empfohlene Mengen sind etwa 4 Gramm Kohlenhydrate pro Tag und Kilo Körpergewicht.
Als Berechnungsgrundlage dienen meist Broteinheiten (eine BE = 12g Kohlenhydrate). Neuerdings werden auch Kohlenhydrateinheiten' (eine KE = 10g Kohlenhydrat) verwendet. Dies soll der schnelleren Berechenbarkeit dienen, hat sich jedoch nicht durchgesetzt, da die Hersteller weiterhin BE angeben. Fette und Eiweiße (eigentlich Kalorien/Brennwert) müssen in der Regel nicht beachtet werden. Nur bei sehr stark kalorienlastigen Speisen muss auf den sich daraus ergebenden langsamen Blutzuckeranstieg (steigt langsam für 8 bis 10h) reagiert werden. Die durch intensivierte Insulintherapie , behandelten Typ-1-Diabetiker bekommen so die Möglichkeit, selbst über die Zusammensetzung ihrer Ernährung zu entscheiden. Die Broteinheit oder KE wird deshalb heute von den geschulten Typ-1-Diabetikern lediglich zur Berechnung der verzehrten Kohlenhydrate und damit der richtigen Insulindosis verwendet, statt - wie früher - zur Mahlzeitenplanung und Kohlenhydratereduktion. Von vielen Patienten und Ärzten wird leider nicht erkannt, dass eine völlige Freigabe der Ernährung, wie sie überall propagiert wird, auch beim Typ-1-Diabetiker zu Problemen führt. Auch beim Insulinmangeldiabetiker mit gut eingestellter Insulintherapie führt ständige Zufuhr von Kalorien (auch aufgrund notwendiger Zwischenmahlzeiten) zu Übergewicht. Deswegen ist nicht nur die Berechnung der Kohlenhydrate wichtig, sondern durch die Berücksichtigung der richtigen Ernährungszusammensetzung auch die zugeführte Energie (Kalorienmenge). Beispiel: Eine Laugenbrezel hat 2 BE und 130 kcal. Eine Butter-Laugenbrezel hat auch nur 2 BE, aber 300 kcal. Überschüssige Kalorien gehen langsam ins Blut und führen noch sieben Stunden nach dem Essen zu Blutzuckeranstiegen. Dies kann zu Therapiefehlern führen, da häufig zur Zeit des Blutzuckeranstiegs gar nicht mehr an die Ursache gedacht wird. Eine übliche Reduktionsdiät besteht aus einer unterkalorischen Ernährung in o.g. Zusammensetzung, wobei die Kalorienzahl individuell festgelegt wird. Es hat sich bewährt keine sklavische Kalorienbegrenzung pro Tag zu empfehlen, sondern mit dem Patienten eine Gesamtkalorienzahl pro Woche festzulegen, um der unterschiedlichen Tagesform Rechnung zu tragen. Bewährt haben sich in diesem Zusammenhang auch Ernährungstagebücher. Ein anderer Ernährungsansatz verlangt für Typ-2-Diabetiker eine kohlenhydratarme Kost, die statt dessen auf mehr Ballaststoffen und Eiweiß basiert. Hintergrund: Zu viele Kohlenhydrate erhöhen den Blutzucker und damit die Insulinausschüttung, was wiederum zu Beschleunigung der Insulinresistenz führt. Interessant ist dieser Ernährungsansatz vor allem auch deshalb, weil die momentane Ernährungsempfehlung die steigende Zahl an übergewichtigen Menschen und Typ-2-Diabetikern nicht stoppen konnte. Akutkomplikationen Diabetisches Koma Das diabetische Koma ist die schwerste Entgleisung des Diabetes, es ist lebensgefährlich. Bei einem diabetischen Koma können die Blutzuckerwerte über 1000 mg/dl (normaler Blutzuckerwert: 80-120 mg/dl) erreichen. Außerdem kommt es zu einer schweren Übersäuerung des Blutes (metabolische Azidose). Ein solches Koma wird meist durch Infekte, Diätfehler (zu viel Kohlehydrate) oder bei insulinspritzenden Diabetikern durch falsche Dosierung des Insulins verursacht. Erniedrigter Blutzucker (Hypoglykämie) Blutzuckersenkende Medikamente, insbesondere Insulin, führen bei Überdosierung oder bei einer zu geringen Nahrungsaufnahme zu einer Hypoglykämie. Der Begriff Unterzucker oder Hypoglykämie ist nicht genau definiert. Von einem Unterzucker spricht man im Allgemeinen bei einem Blutzucker unter 60 mg/dl oder 3,33 mmol/l. Beim so genannten schweren Unterzucker ist ein Diabetiker auf fremde Hilfe angewiesen, da er selbst nicht mehr angemessen reagieren kann. Eine Hypoglykämie ist ein unphysiologischer Zustand, der beim Gesunden nicht vorkommt (und der deshalb als unangenehm empfunden wird). Im Normalfall setzt sofort eine nervale und hormonelle Gegenregulation ein mit dem Ziel, den Blutzuckerspiegel zu erhöhen. Da im Körper (vor allem in Leber und Muskulatur) Traubenzuckerreserven vorhanden sind, und außerdem von der Leber ständig Glukose nachproduziert wird (s. o.), kann der Körper (ursachenabhängig) die Hypoglykämie häufig selbst beseitigen. Die einzige Möglichkeit für den gesunden Menschen sich eine Hypoglykämie zu verschaffen, ist der Konsum von Alkohol. Durch den Alkoholabbau wird die Leber an der Traubenzuckerneubildung gehindert. Ein Großteil des „Katers“ nach übermäßigem Alkoholkonsum ist eine Folge des Unterzuckers. Deshalb kann auch der Konsum von Alkohol für Diabetiker gefährlich werden. Die Symptome des Unterzuckers werden im Rausch nicht mehr wahrgenommen und der Körper kann die Hypoglykämie nicht mehr selbst beseitigen, so dass jede Hypoglykämie zur Gefahr werden kann. Die Symptome einer Hypoglykämie entstehen durch die hormonelle und nervale Gegenregulation und können individuell variieren. Typische Anfangssymptome sind: Kribbeln Blässe Schweißausbrüche (kalter Schweiß) Zittrigkeit weiche Knie pelziger Mund
Herzklopfen Nervosität Konzentrationsstörungen Heißhunger
Bei schwerer Hypoglykäme: Schwindel Sprachstörungen
Sehstörungen Halluzinationen Persönlichkeitsveränderungen
Lähmungen Panik Krampfanfälle zunehmende Trübung des Bewusstseins, bis hin zur Bewusstlosigkeit Ein Unterzucker wird durch die Aufnahme von schnell resorbierbarem Zucker beseitigt. Zucker, der in Fett eingehüllt ist (z.B. Schokolade) oder langsam resorbierbare Kohlenhydrate (Vollkornbrot) sind nicht geeignet. Im Notfall kann (durch den Notarzt) Glucose gespritzt werden. Ein Bewusstloser darf wegen der Gefahr des Verschluckens (Aspiration) keine festen oder flüssigen Stoffe erhalten. Unterzuckerungen sind eine Komplikation, die fast nur beim Typ-1-Diabetiker auftritt. Typ-2-Diabetiker sind selten betroffen, da hier die Regulation des Blutzuckerspiegels erhalten ist. Begleit- und Folgeerkrankungen Diabetische Retinopathie Diabetische Nephropathie Diabetes Mellitus führt - teilweise abhängig von der Qualität der Stoffwechseleinstellung - zu weiteren Erkrankungen, die sowohl begleitend als auch als Folge des Diabetes auftreten können. Der Gesundheitsbericht Diabetes 2007[2] gibt einen Überblick über die Häufigkeit des Auftretens von Begleit- und Folgekrankheiten bei 120.000 betreuten Typ-2-DiabetikerInnen: 75,2 % Bluthochdruck 11,9 % Retinopathie 10,6 % Neuropathie 9,1 % Herzinfarkt 7,4 % periphere Arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) 4,7 % Apoplex 3,3 % Nephropathie Niereninsuffizienz) 1,7 % diabetischer Fuß 0,8 % Amputation 0,3 % Erblindung Grundlage sind dauerhafte Veränderungen strukturbildender Eiweiße und negative Effekte von Reparaturvorgängen, z. B. der ungeordneten Bildung neuer Blutgefäße oder Unterdrückung der Neubildung von Ersatzblutgefäßen bei Beschädigungen.
Schädigung der kleinen Blutgefäße (Mikroangiopathie): Hierbei kommt es zu Durchblutungsstörungen der kleinen Blutgefäße, wodurch verschiedene Organe geschädigt werden können. Im einzelnen sind dies die Augen, speziell die Netzhaut (diabetische Netzhauterkrankung), die Nieren (diabetische Nephropathie) und die peripheren Nerven (Neuropathie) hervorrufen können. Periphere Nervenschädigung (Neuritis diabetica, Polyneuropathie): Sie betrifft etwa die Hälfte der Diabetiker. Insbesondere lange und feine Nervenfasern werden zerstört. Dies führt zur Verminderung der Empfindung in körperfernen Partien, insbesondere den Füßen (Schmerz, Wärme, Berührung). Die diabetische Polyneuropathie kann sich nicht nur in einem Verlust der Sensibilität äußern, sondern auch in Missempfindungen (Schmerzen, Brennen, Allodynie). Besonders bei fortgeschrittener Erkrankung kommt es auch zu einem von den Füßen aufsteigenden Verlust der Muskelkraft, der sich typischerweise zunächst in einer Schwäche der Zehenhebung und -senkung äußert und später in einer Schwäche der Fußhebung und -senkung.
Die diabetische Polyneuropathie ist die Hauptursache des Diabetischen Fußsyndroms. Sie ist für 50 - 75% der nicht traumatischen Fußamputationen verantwortlich.
Neben der Erkrankung der sensiblen und motorischen Nervenendigungen können auch vegetative Nervenfasern betroffen sein, die beispielsweise die Gefäßweite steuern, die Herzfrequenz, die Blasen- und Mastdarmfunktion, die Sexualfunktionen. Diabetisches Fußsyndrom: Hierunter versteht man einerseits schlecht heilende Wunden, andererseits Ermüdungsschäden von Knochen und Gelenken am Fuß (Charcotfuß). Schlecht heilende Wunden entstehen insbesondere durch fehlende Reaktion der Betroffenen auf eine anfängliche Verletzung, da die Polyneuropathie einen angemessenen Schmerz verhindert. Das Risiko ist bei gleichzeitiger Durchblutungsstörung besonders hoch. Es besteht das Risiko der Bildung von tiefen lochförmigen Hautgeschwüren. In Deutschland werden 30000 Amputationen / Jahr in der Folge solcher Geschwüre durchgeführt. Ermüdungsschäden (= Charcotfuß, DNOAP) entstehen durch monotone Belastung der Füße im Rahmen der Polyneuropathie. Bänder und Gelenke werden überdehnt, Knochen können brechen. Der Fuß wird warm, geschwollen und rot im Vergleich zur Gegenseite, oft nach einem Trauma. Der Schmerz fällt dabei geringer aus als erwartet und kann sogar trotz Knochenbrüchen ganz ausbleiben. Die Vorbeugung des Diabetischen Fußsyndroms betrifft nur Menschen mit Diabetes und mit eingeschränkter Empfindung oder Durchblutungsstörungen. Zur Nagel- und Schwielenpflege dürfen scharfe Gegenstände nicht verwendet werden, stattdessen Nagelfeilen und Bimssteine. Hautpflegende Salben sollen nicht in die Zehenzwischenräume aufgetragen werden sondern auf Fußsohle und Fußrücken, Fußpilz soll konsequent behandelt werden und Zehenzwischenraüme nach dem Baden sorgfältig getrocknet werden. Die Schuhe müssen ausreichend weit und weich sein und die Füße täglich auf Verletzungen geprüft werden, z.B. mit einem Rasierspiegel. Schädigung der Netzhaut (Retinopathie): Hierbei kommt es zu Durchblutungsstörungen der kleinen Gefäße, die vom hinteren Augenpol ausgehen. Gefäßneubildungen befolgen hier nicht die ursprüngliche Architektur und sind ungünstig. Nierenschädigung (Nephropathie): Das Spektrum reicht von leichter Eiweißausscheidung bis zum Nierenversagen mit Dialyseabhängigkeit. Das Risiko einer Nephropathie steigt deutlich mit Zunahme des Blutdrucks. Die Nephropathie kann ihrerseits hohen Blutdruck (Hypertonie) verstärken.
Fettleber und Fettleberhepatitis: Durch die Beeinträchtigung des Fettstoffwechsels kommt es zu einem verstärkten Abbau der köpereigenen Fettbestände (einer verstärkten Lipolyse) und Neubildung der Triglyceriden (Verbindung eines Alkohols mit Fettsäuren, 95 % des menschlichen Körperfetts besteht daraus) in den Leberzellen. Dies führt zu einer Verfettung der Leber. Die Fettleber gilt als überwiegend unschädlicher Ultraschall-nebenbefund.
Schädigung der großen Blutgefäße (Makroangiopathie): Hierbei kommt es zu Durchblutungsstörungen bzw. Versteifung der großen Blutgefäße durch die Bildung von Ablagerungen innerhalb der Blutgefäße, was gleichzeitig die Ausbildung von Ersatzblutgefäßen unterdrückt. Diese Krankheit führt gehäuft zu Herzinfarkt, Schlaganfall und Durchblutungsstörungen der Beine (schmerzhafte Einschränkung der Gehstrecke, Schaufensterkrankheit). Bei gleichzeitiger Polyneuropathie können Schmerzen trotz kritischer Durchblutung ausbleiben. Mund- und Zahnfleischprobleme: Diabetiker haben ein bis zu 3,5-fach höheres Risiko, an Parodontitis zu erkranken als Gesunde. Eine Vorstufe ist die Gingivitis, die bei Diabetikern auch häufiger auftritt, genauso wie Zahnfleischabszesse, Mundwinkelrhagaden und Wundheilungsstörungen nach Zahnbehandlungen.[11] Die Ursache für diese Probleme liegt in der anderen Stoffwechsellage und in Durchblutungsstörungen im Zahnfleisch Prognose Eine Verbesserung der Prognose über die Wahrscheinlichkeit von Folgekrankheiten (siehe oben) ist sicher (durch die DCCT-Studie und andere Studien belegt) durch eine Normalisierung der Blutzucker- und HbA1c-Werte erreichbar. Beim alimentär bedingten Altersdiabetes muss die Prognoseverbesserung durch Tabletten allerdings erst nachgewiesen werden. Personen, die ihren Lebensstil nicht entsprechend den Empfehlungen (siehe UKPDS-Studie, Steno-2-Studie) ändern, haben ein erhöhtes Risiko für Folgekrankheiten. Nur eine Minderzahl von Diabetikern bleibt trotz schlechter Lebensgewohnheiten (fettes Essen, Bewegungsmangel, mangelhafte Kontrolle des Blutzuckers) von Folgekrankheiten verschont (siehe auch metabolisches Syndrom). Die Verzuckerung der Zellen (messbar anhand der nichtenzymatischen Glykierung der roten Blutkörperchen durch den HbA1c-Wert) geht bereits nach 2 Stunden erhöhtem Blutzuckerwert eine irreversible chemische Verbindung mit den Zellmembranen ein (Amadori-Umlagerung), die nicht durch einen niedrigen Stoffwechsel kompensiert oder rückgängig gemacht, sondern höchstens aufgehalten werden kann, um Folgekrankheiten zu vermeiden. Oberstes Ziel der Diabetestherapie ist es daher, diese irreversible chemische Reaktion der Glucoseablagerungen zu minimieren (AGE-„RAGE“-Bildungsprozess).Die Chance auf ein langes Leben frei von Folgekrankheiten ist umso größer, je niedriger die Glykierung ist. Starke Schwankungen des Blutzuckerspiegels verringern diese Chance. Ein zu niedriger Blutzuckerspiegel und zu hoher Insulinspiegel schädigt die Intima media (Innenwand der Blutgefäße) genauso wie ein zu hoher Blutzuckerspiegel. Bei jedem Betroffenen muss individuell festgestellt werden, wie die niedrigsten Blutzuckerwerte mit der niedrigsten Zahl von Hypoglykämien erreicht werden können. Für den betroffenen Diabetiker gilt deshalb, dass er selbst zum Spezialisten für seine Krankheit werden und Verantwortung übernehmen sollte. Er muss die Feinsteuerung und nach Möglichkeit auch die Basalratenfindung im Alltag selbst lösen, da nur er die genaue Reaktion seines Körpers durch die Rahmenbedingungen (Essen, Bewegung, Insulin, Krankheit, Sport ...) kennt und einschätzen kann. Insofern verbessert sich die Prognose, wenn sich die Betroffenen durch Wechsel der Lebensführung, Wissensaneignung und Umsetzung des Wissens um ihre Krankheit bemühen. Inzwischen beweisen einige herausragende Leistungen der letzten Jahre die Möglichkeit einer „normalen“ Lebensführung: So erreichten Josu Feijoo (E), Geri Winkler (A; startete am Toten Meer) und Will Cross (USA) im Mai 2006 innerhalb weniger Tage als erste Diabetiker den Gipfel des Mount Everest. Alkoholgeruch und auffälliges Verhalten Sowohl eine Über- wie auch eine Unterzuckerung kann im Alltag von den Mitmenschen falsch interpretiert werden. Besonders im Falle einer Überzuckerung kann es zu acetonartigem Geruch der ausgeatmeten Luft kommen (nicht bei Diabetes Typ 2) so das aussenstehende oft Trunkenheit vermuten und die unter Umständen zum Überlebens notwendigen Hilfsmassnahmen nicht einleiten und die Betroffene Person ins Koma fällt. Im April 2007 ist der Diabetiker Dough Burns, der amtierener Mr.Universum und Vorstandsmitglied der U.S. Amerikanischen Diabetikervereinigung "American Diabetes Association" ist, nach einen Handgemenge mit Polizisten festgenommen worden. Er wurde wegen Torkelns eines Kinos verwiesen, weil man ihn für betrunken bzw. unter Drogeneinfluss stehend hielt. Burns gab an, er habe an Unterzuckerung gelitten und wollte sich etwas zu Essen kaufen und er könne sich nur Vage an die Vorfälle erinnern. Siehe auch Deutsche Diabetes-Stiftung - Deutscher Diabetiker Bund - Verbliebene Eigensekretionsrate - Glukose-Oxidase-Test - Hundediabetes - Katzendiabetes - Inselzelltransplantation
Überblickswerke [Bearbeiten]Helmut Schatz: Diabetologie kompakt, Thieme, Stuttgart, 2006, ISBN 3131377240
Burkhard Göke, Carsten Otto, Klaus G. Parhofer: Diabetes mellitus, Reihe "das praxisbuch", Urban & Fischer bei Elsevier, 2002, ISBN 3437229303 Schulungs- und Patientenliteratur Nicola Haller: Die erfolgreiche Diabetesschulung, Elsevier, München, 2005, ISBN 3-4374-8080-4 Renate Jäckle: Gut leben mit Typ-1-Diabetes, Elsevier, München, 2003, ISBN 3-4374-5297-5
Gerhard-Walter Schmeisl Schulungsbuch für Diabetiker, Elsevier, München, 2005, ISBN 3-4374-7271-2
Rosemary Walker, Jill Rodgers: Diabetes - Die Krankheit verstehen - die Lebensqualität erhalten, Dorling Kindersley, 2005, ISBN 3-8310-0661-X Sonstiges Viviane Scherenberg: Patientenorientierung - Compliance und Disease Management Programme. Verlag für Wissenschaft und Kultur, 2003, ISBN 3-936749-43-4 Der Dichter Gottfried Benn hat 1910 über die Zuckerkrankheit promoviert (Der Diabetus mellitus beim Heer). Abstracts Liebl A, Neiss A, Spannheimer A, Reitberger U, Wagner T, Gortz A: Costs of type 2 diabetes in Germany. Results of the CODE-2 study. Dtsch Med Wochenschr. 2001 May 18;126(20):585-9
Liebl A, Goertz A, Spannheimer A, Reitberger U, Renner R: Assessing cost of complications in patients with type 2 diabetes in Germany. Poster presentation at EASD, Jerusalem September 2000; Diabetologia, Vol. 43:1.
The Diabetes Prevention Program Research Group: Impact of Intensive Lifestyle and Metformin Therapy on Cardiovascular Disease Risk Factors in the Diabetes Prevention Program. Diabetes Care 2005; 28: 888-894
Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE et al.: Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002; 346: 393-403
Einzelnachweise Helmut Schatz: Diabetologie kompakt, 4. Auflage 2006, ISBN 3-13-137724-0 ↑ a b c d Deutsche Diabetes-Union: Gesundheitsbericht Diabetes 2007
↑ a b IDF: Diabetes Atlas, 3rd Edition 2006, http://www.eatlas.idf.org/ ↑ Marienfeld S et al.: Frühkindliche Ernährung und Typ-1-Diabetes In: Dtsch Arztebl 2007; 104(9): A 570–5. ↑ Yang Q, Graham TE, Mody N, et al. Serum retinol binding protein contributes to insulin resistance in obesity and type 2 diabetes. Nature 2005;436:356-62
↑ Graham TE, Yang Q, Blüher M, et al. Retinol-Binding Protein 4 and Insulin Resistance in Lean, Obese and Diabetic Subjects. N Engl J Med 2006;354:2552-63
↑ NEJM, Bd. 344, S. 1343, 2001 und Bd. 346, S. 393, 2002, zitiert nach Süddeutsche Zeitung, "Teure Vorbeugung", 11./12.11.2006, S.20 ↑ Süddeutsche Zeitung, "Teure Vorbeugung", 11./12.11.2006, S.20 ↑ Lancet, Bd. 368, S. 1096, 2006, zitiert nach Süddeutsche Zeitung, "Teure Vorbeugung", 11./12.11.2006, S.20 ↑ Lancet, Bd. 368, S. 765, 2006, zitiert nach Süddeutsche Zeitung, "Teure Vorbeugung", 11./12.11.2006, S.20 ↑ http://www.med.uni-goettingen.de/media/global/tag_der_medizin/tdm_2004_so_bleiben_zaehne_u_augen_gesund.pdf Rainer F. Mausberg, Universität Göttingen: Diabetes und Parodontitis - ein unsympathisches Gespann ↑ http://www.diabeteszentrum-heidelberg.de/patienten-info/diabetes_zahn.htm Diabeteszentrum Heidelberg: Patienteninformation Diabetes und Zähne ↑ Typ-2-Diabetes mellitus - Neue Erkenntnisse zu einer Volkskrankheit - Hellmut Mehnert, Thomas Haak, - Diabetes Akademie Bad-Mergentheim - 1. Auflage 2003 - Seite 40, 1. Absatz ↑ http://www.shortnews.de/web/id/661783/start.cfm stern.de
↑ http://www.n24.de/news_stories/article.php? rticleId=112956&teaserId=114670 n24.de
↑ http://www.tirol.com/chronik/international/59553/index.do tirol.com ↑ http://www.cnn.com/2007/US/04/03/mr.universe.ap/index.html?eref=rss_topstories
Anne